Epigenetische veranderingen bij behandeling voor PTSS - C.F.M. van Hooijdonk
De mate van DNA-methylatie is een potentiële biomarker voor de uitkomst van traumabehandelingen bij een posttraumatische stressstoornis (PTSS). Dat schrijven Wilker en collega’s in Translational Psych
Tijdens DNA-methylatie wordt er een methylgroep toegevoegd aan het DNA. Dit epigenetische proces bepaalt mede of specifieke delen van het DNA wel of niet tot expressie komen en dus ‘aan’ of ‘uit’ staan.
In deze studie volgden 153 Oegandese patiënten met PTSS narratieve exposuretherapie (98 vrouwen; 55 mannen; gemiddelde leeftijd: 32,45 jaar; SD: 8,77). Tijdens deze behandeling wordt de levensloop van de patiënt besproken en worden traumatische gebeurtenissen herbeleefd door hier intensief bij stil te staan. Voor en 4 en 10 maanden na de behandeling verzamelden de onderzoekers speeksel van de deelnemers. Hiermee keken ze naar DNA-methylatie op 38 plekken van het gen NR3C1. Dit gen codeert de glucocorticoïdreceptor, een van de receptoren in de hersenen waaraan cortisol bindt en die onder andere een rol speelt bij het reguleren van stress door negatieve terugkoppeling op de hypothalamus-hypofyse-bijnieras.
Tien maanden na afloop van de behandeling lieten patiënten waarbij de behandeling effectief was, een toename van DNA-methylatie zien op één plek van het gen NR3C1 (Cohens d: 0,20). Daarbij bleek een lagere DNA-methylatie op dezelfde locatie bij aanvang van de behandeling voorspellend voor een grotere afname van PTSS-klachten.
De hypothese is dat bij degenen met therapierespons bij aanvang van de behandeling sprake is van een lagere expressie van de glucocorticoïdreceptor, waardoor er meer cortisol aanwezig is in het lichaam. Dit faciliteert vervolgens het uitdoven van angstklachten tijdens de behandeling.
